Steatoza hepatică (ficatul gras)

Disclaimer: Articolul are scop informativ și nu înlocuiește consultul medical. Dacă ai analize modificate sau simptome îngrijorătoare, discută cu medicul tău.

Ce este steatoza hepatică (ficatul gras)?

Steatoza hepatică înseamnă acumulare excesivă de grăsime în celulele ficatului (≥5% din hepatocite cu vacuole de grăsime sau ≥5% conținut gras la metode cantitative). Din 2023–2024, specialiștii folosesc termenul-umbrelă SLD – Steatotic Liver Disease („boală hepatică steatozică”) și noua denumire MASLD – Metabolic dysfunction–Associated Steatotic Liver Disease (boală hepatică steatozică asociată cu disfuncție metabolică), care înlocuiește NAFLD („ficat gras non-alcoolic”). Termenul pentru forma inflamatorie cu leziuni celulare este MASH (fosta NASH).

La nivel global, steatoza hepatică afectează aproximativ un adult din patru, iar prevalența crește odată cu obezitatea și diabetul de tip 2.

De ce e importantă?

Deși multe persoane sunt asimptomatice, evoluția poate duce la fibroză, ciroză și chiar carcinom hepatocelular. În plus, MASLD este strâns legată de riscul cardiometabolic (boală cardiovasculară, diabet, boală renală cronică), motiv pentru care identificarea și controlul factorilor de risc sunt esențiale.

Tipuri și clasificare (nomenclatura actuală)

  • SLD (Steatotic Liver Disease) – termenul-umbrelă pentru toate condițiile cu steatoză hepatică (include cauze metabolice, alcool, medicamente etc.).
  • MASLD – steatoză hepatică asociată cu cel puțin un factor de risc cardiometabolic (de ex., obezitate, diabet de tip 2, dislipidemie, hipertensiune, sindrom metabolic). Este noul nume pentru ceea ce era cunoscut ca NAFLD.
  • MASH – forma inflamatorie (echivalentul vechiului NASH), care implică steatoză, inflamație și balonizare hepatocitară; are risc mai mare de progresie spre fibroză.
  • MetALD – MASLD cu consum moderat de alcool (peste zero, dar sub pragurile pentru boală hepatică alcoolică). Ajută la clarificarea cazurilor mixte.
  • Boala hepatică alcoolică (ALD) – steatoză și/sau inflamație determinate în principal de consumul excesiv de alcool; se distinge de MASLD prin criteriul alcoolemiei și anamneza consumului.
  • Steatoză secundară – indusă de medicamente (ex. amiodaronă, metotrexat, tamoxifen), nutriție parenterală, unele boli genetice sau endocrine; necesită evaluare specifică a cauzei.

Cauze și mecanisme

MASLD apare când aportul și sinteza de lipide în ficat depășesc capacitatea de oxidare și export, ducând la acumulare de trigliceride în hepatocite. Rezistența la insulină, obezitatea viscerală, dislipidemia aterogenă și inflamația de grad redus sunt motoarele metabolice principale. Factorii genetici (ex. variații PNPLA3, TM6SF2) pot amplifica riscul și severitatea.

Pentru MASH, pe lângă grăsime, se adaugă inflamație și leziune hepatocitară („balonizare”), ceea ce explică progresia către fibroză la un subset de pacienți.

Factori de risc

  • Exces ponderal/obezitate, mai ales obezitate centrală (circumferință abdominală crescută).
  • Diabet zaharat de tip 2 și prediabet.
  • Dislipidemie (trigliceride mari, HDL scăzut).
  • Hipertensiune arterială și sindrom metabolic.
  • Sedentarism și alimentație ultraprocesată, bogată în zaharuri libere și grăsimi trans.
  • Consumul de alcool – chiar și moderat poate contribui în MetALD, iar consumul ridicat definește ALD.
  • Medicamente (ex. amiodaronă, metotrexat, tamoxifen) și nutriție parenterală totală.
  • Factori genetici (ex. PNPLA3, TM6SF2) și etnie (anumite populații au risc mai mare).
  • Sarcina – forme rare de steatoză acută în trimestrul III (urgență obstetricală).

Rolul stilului de viață și al dietei (pe scurt)

Aderența la dietă de tip mediteranean și îmbunătățirea calității alimentației se asociază cu risc mai mic de a dezvolta MASLD și cu beneficii hepatice măsurabile; invers, tiparele alimentare „occidentale” cresc riscul. Vom detalia recomandările nutriționale în Partea 3.

Întrebări rapide

Ficatul gras e întotdeauna cauzat de alcool?

Nu. Noul cadru separă clar formele legate de disfuncția metabolică (MASLD) de cele datorate consumului excesiv de alcool (ALD), cu o zonă intermediară numită MetALD.

Cât de frecvent este?

Circa 25–30% dintre adulți au steatoză hepatică, iar prevalența e și mai mare la persoanele cu diabet de tip 2.

Simptomele steatozei hepatice

Majoritatea persoanelor cu ficat gras sunt asimptomatice. Când apar, simptomele sunt adesea nespecifice:

  • Oboseală, stare de „lipsă de energie”.
  • Disconfort vagi sau presiune în cadranul superior drept (sub coaste).
  • Balonare, digestie grea, senzație de plenitudine.
  • În formele inflamatorii (MASH) pot apărea transaminaze crescute fără alte semne clinice.

În stadii avansate (fibroză semnificativă/ciroză) pot apărea:

  • Pierdere în greutate involuntară, slăbiciune, scăderea apetitului.
  • Prurit (mâncărimi), edeme gambiere, icter (îngălbenirea pielii/ochilor).
  • Ascită (lichid în abdomen), vânătăi ușoare, sângerări nazale frecvente.
  • Semne de hipertensiune portală (splenomegalie, varice esofagiene în ciroză).

Când trebuie să mergi de urgență la medic

  • Icter apărut recent, urină închisă la culoare, scaune decolorate.
  • Durere intensă în hipocondrul drept, febră, greață persistentă.
  • Umflare marcată a abdomenului (posibilă ascită), confuzie, somnolență accentuată.
  • Sângerări digestive (scaun negru, vărsături cu sânge) – urgență majoră.

Diagnostic – cum se pune diagnosticul de „ficat gras”

Diagnosticul se bazează pe combinația dintre analize de sânge, imagistică (mai ales ecografie) și evaluarea riscului de fibroză cu scoruri neinvazive sau elastografie. Biopsia hepatică este rezervată situațiilor selecționate.

  1. Istoric și factori de risc: greutate, circumferință abdominală, dietă, consum alcool, medicamente, comorbidități (diabet, dislipidemie, HTA).
  2. Analize: transaminaze, GGT, fosfatază alcalină, bilirubină, albumină, timp de protrombină/INR, hemoleucogramă, profil lipidic, glicemie/HbA1c.
  3. Excluderi: markeri virali (VHB/VHC), autoimuni selecționați, feritină și saturație transferină (hemocromatoză) în funcție de context.
  4. Ecografie abdominală pentru detectarea steatozei.
  5. Stratificare a riscului de fibroză prin scoruri (FIB-4, NAFLD Fibrosis Score) ± elastografie (FibroScan, ARFI/SWE).
  6. Biopsie dacă diagnosticul rămâne neclar sau pentru confirmarea inflamației/gradului de fibroză când managementul depinde de acest lucru.

Analize uzuale și ce pot însemna

  • ALT (GPT) și AST (GOT): pot fi normale sau ușor crescute; valori mari persistente sugerează inflamație (MASH) sau altă cauză.
  • Raport AST/ALT: <1 în formele metabolice timpurii; >1 poate apărea în fibroză avansată/ciroză sau consum de alcool.
  • GGT și fosfatază alcalină: pot fi crescute ușor.
  • Bilirubină, albumină, INR: parametri de sinteză hepatică; modificările lor apar de obicei în stadii avansate.
  • Profil lipidic (TG ↑, HDL ↓ frecvent), glicemie și HbA1c (pentru diabet/prediabet).
  • Feritină: poate fi crescută în inflamație metabolică; corelează imperfect cu supraîncărcarea de fier.

Scoruri neinvazive pentru evaluarea fibrozei

Scopul acestor scoruri este să identifice persoanele cu risc scăzut (monitorizare în medicină de familie) vs. risc indeterminat/înalt (necesită elastografie sau trimitere către gastroenterologie/hepatologie).

1) FIB-4 (ușor de calculat)

Formula: (Vârsta × AST) / (Plachete × √ALT)

  • Interpretare frecvent folosită la adulți <65 ani:
    <1,3 → risc scăzut de fibroză avansată;
    ≥1,3 → necesită evaluare suplimentară (elastografie/scoruri adiționale).
  • La ≥65 ani: pragul inferior uzual este mai mare (ex. ~2,0) pentru a evita alarme false.

2) NAFLD Fibrosis Score (NFS)

Include vârsta, IMC, glicemie/diabet, AST/ALT, trombocite, albumină.

  • Valori joase exclud fibroză avansată; valori înalte o sugerează; zona intermediară necesită elastografie.

3) Alte teste

  • ELF (Enhanced Liver Fibrosis) – test serologic compozit (unde este disponibil).
  • APRI – utilitate limitată în MASLD, dar uneori folosit ca triere suplimentară.

Practic: începe cu FIB-4. Dacă este scăzut, repetă anual/bianual. Dacă este intermediar sau înalt, fă elastografie (FibroScan) sau trimite la specialist.

Ecografie, elastografie și alte metode imagistice

Ecografia abdominală

  • Metoda de primă linie: detectează aspectul „hiperecogen” al ficatului (steatoză).
  • Nu poate evalua precis procentul de grăsime; sensibilitatea scade când steatoza e ușoară.

Elastografia (FibroScan, ARFI, SWE)

  • Măsoară rigiditatea hepatică (corelată cu fibroza).
  • Dispozitivele FibroScan oferă și CAP (Controlled Attenuation Parameter) pentru estimarea steatozei.
  • Valori crescute ale rigidității sugerează fibroză avansată (pragurile variază ușor în funcție de aparat/protocol).

RMN-PDFF și CT

  • RMN-PDFF: cea mai precisă pentru cuantificarea grăsimii hepatice; utilă în cercetare și cazuri selecționate.
  • CT: mai puțin folosit pentru steatoză din cauza expunerii la radiații și sensibilității mai mici pentru forme ușoare.

Biopsia hepatică – când este necesară?

Biopsia rămâne standardul de aur pentru confirmarea inflamației (MASH) și stadiului de fibroză, dar nu este necesară la toți pacienții.

Indicații frecvente:

  • Rezultate discordante între teste/scoruri și imagistică.
  • Suspiciune de MASH cu impact terapeutic sau pentru includere în programe specializate.
  • Posibile diagnostice alternative (de ex. boală autoimună, colestatică, metabolică) ce nu pot fi clarificate altfel.

Riscuri: sângerare, durere, complicații rare – discută întotdeauna cu medicul.

Stadierea fibrozei hepatice (simplificat)

  • F0 – fără fibroză
  • F1–F2 – fibroză ușoară/moderată
  • F3 – fibroză avansată (bridging)
  • F4 – ciroză

De regulă, F3–F4 necesită urmărire în centre specializate, evaluare de complicații și screening periodic pentru carcinom hepatocelular.

Complicațiile posibile

  • Fibroză progresivă până la ciroză și insuficiență hepatică.
  • Hipertensiune portală cu varice esofagiene, ascită, encefalopatie.
  • Carcinom hepatocelular (HCC) – risc crescut mai ales în fibroză avansată/ciroză; rar și fără ciroză.
  • Evenimente cardiometabolice (infarct, AVC) – principala cauză de morbiditate/mortalitate la mulți pacienți cu MASLD.
  • Boală renală cronică – risc asociat cu sindromul metabolic.

Algoritm practic de evaluare (medicină de familie / ambulator)

  1. Identificare: pacient cu obezitate centrală, diabet, dislipidemie sau transaminaze ușor crescute.
  2. Excluderi de bază: VHB, VHC; anamneză alcool; medicație potențial hepatotoxică.
  3. Ecografie: dacă disponibilă – confirmă steatoza; altfel, mergi direct la scoruri.
  4. FIB-4:
    • Scăzut → consiliere stil de viață; monitorizare periodică (6–12 luni).
    • Intermediar/înaltelastografie sau trimitere la specialist; ia în calcul NFS/ELF.
  5. Gestionare comorbidități: glicemie, tensiune, lipide; scădere ponderală țintită.
  6. Biopsie doar dacă decizia terapeutică depinde de confirmarea MASH și/sau a stadiului de fibroză.

Întrebări frecvente

Pot avea ficat gras cu analize „normale”?

Da. Transaminazele pot fi normale la mulți pacienți cu steatoză. De aceea, evaluarea riscului se bazează și pe factori metabolici, scoruri și imagistică.

Ecografia confirmă mereu ficatul gras?

Nu. Ecografia e mai puțin sensibilă în steatoza ușoară sau la persoane cu obezitate marcantă. În cazuri incerte, se recomandă elastografie sau RMN-PDFF (unde este disponibil).

Ce înseamnă „fibroză avansată”?

Înseamnă stadii F3–F4. Acestea implică risc mai mare de complicații și necesită urmărire în centre specializate.

În Partea 3 vei găsi: tratamentul actual (stil de viață, medicamente, opțiuni chirurgicale în obezitate severă), recomandări de dietă (model mediteranean, exemple de meniuri), activitate fizică, prevenție și prognostic.

Lasă un răspuns

Adresa ta de email nu va fi publicată. Câmpurile obligatorii sunt marcate cu *